Die pro-tumorale Inflammation (PTI) spielt bei der Entwicklung verschiedener Tumoren eine wichtige Rolle. Für die PTI ist das Zytokin Interleukin-1β ein zentraler Botenstoff.1,2,3

Bei metastasiertem NSCLC gerät der Zusammenhang von Inflammation und Tumorgenese zunehmend in den Fokus.

Dabei wird die tumorhemmende von der tumorfördernden (oder pro-tumoralen) Inflammation unterschieden.

Die pro-tumorale Inflammation ist ein wichtiger Faktor für die Entstehung und das Wachstum von bestimmten Tumoren wie z. B. in der Lunge und im gastrointestinalen Bereich.4

Sie führt zu einer vermehrten Ausscheidung von Mediatoren. Diese fördern zum einen das Wachstum und die Ausbreitung von Tumorzellen. Zum anderen unterstützen sie immunsuppressive Zellen im Tumormikromilieu und hemmen so lokal das Immunsystem.2,5,6,7 

 

Eine schematische Darstellung mit Kästen und Pfeilen zeigt, dass die pro-tumorale Inflammation (PTI) Entzündungsmediatoren aktiviert und welche Folgen daraus entstehen.

Die PTI 

  • Kann Wachstum, Progress und Metastasierung von Tumoren fördern2,8,9
  • Steht im Zusammenhang mit der Entstehung von NSCLC10,11

 

Für die PTI ist das Zytokin Interleukin-1β ein zentraler Botenstoff.2 

Verschiedene Zelltypen und Zytokine wie z. B. Interleukine, TNF-α und Makrophagen sind an der PTI beteiligt.12 Über das Zytokin Interleukin-1β ist bekannt, dass es die Tumorgenese in zweifacher Weise fördert: sowohl durch direkten Einfluss auf NF-kB vermittelte Signalwege in der Tumorzelle2,5 als auch durch Förderung von immunsuppressiven Zellen wie Makrophagen und myeloiden Suppressorzellen in der Tumorumgebung.6,7 Dadurch ist IL-1β ein zentraler Botenstoff in der PTI.

 

Eine schematische Darstellung zeigt, wie IL-1β innerhalb und außerhalb des Tumors wirkt.

 

Novartis bündelt seine Kompetenzen im Bereich Onkologie und Inflammation, um die PTI und ihre Rolle in der Entwicklung von Tumoren weiter zu erforschen.

 

Referenzen

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  2. Chaudhry SI, Hooper S, Nye E, Williamson P, Harrington K, Sahai E. Oncogene. 2013; 32 (6): 747–758.
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  11. Ridker PM, MacFadyen JG, Thuren T, et al. Lancet. 2017; 390 (10105): 1833–1842.
  12. Grivennikov SI, Greten FR, Karin M. Cell. 2010; 140 (6): 883–899.
     
M09404-2020
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